Nonatherosclerotic Giant Right Coronary Artery Aneurysm

Abstract We present an unusual case of a 67-year-old woman with an incidental finding of a cardiac mass on a chest computed tomography. Coronary angiotomography confirmed the diagnosis of right coronary artery aneurysm, with 5.7×5.7 cm. The patient underwent aneurysm resection and coronary bypass surgery, with subsequent histologic study suggestive of arteritis sequelae. Giant coronary artery aneurysms have a high risk of complications and aneurysm exclusion must be beneficial. This is a rare condition that can also be part of a systemic inflammatory disease.

Occurrence of mesothelial/monocytic incidental cardiac excrescences in material from open-heart procedures: case reports and literature review

Mesothelial/monocytic incidental cardiac excrescences (MICE) are unusual findings during the histological analysis of material from the pericardium, mediastinum, or other tissues collected in open-heart surgery. Despite their somewhat worrisome histological appearance, they show a benign clinical course, and further treatment is virtually never necessary. Hence, the importance of recognizing the entity relays in its differential diagnosis, as an unaware medical pathologist may misinterpret it for a malignant neoplasm. Other mesothelial and histiocytic proliferative lesions, sharing very close histological morphology and immunohistochemistry features with MICE, have been described in sites other than the heart or the mediastinum. This similarity has led to the proposal of the common denomination "histiocytosis with raisinoid nuclei." We report three cases from the pathology archives of the Heart Institute of São Paulo University (Incor/HC-FMUSP), diagnosed as "mesothelial/monocytic incidental cardiac excrescence," with immunohistochemical documentation, and provide a literature review of this entity.

Avaliação da hipertrofia da camada média nos pacientes com embolia pulmonar: estudo anatomopatológico / Medial hypertrophy in patients with pulmonary embolism: anatomopathological study

OBJETIVO: Comparar a resposta arterial dos casos de embolia aguda e crônica, procurando associar o remodelamento isquêmico pulmonar à evolução para cronificação. MÉTODOS: Análise retrospectiva de 61 casos de necropsia de pacientes que evoluíram a óbito no Instituto do Coração (31 casos de embolia pulmonar e 30 casos de infarto agudo do miocárdio). Foram obtidas lâminas de tecido pulmonar de todos os casos e análise qualitativa e quantitativa (mensuração da espessura da camada média das artérias). RESULTADOS: A análise qualitativa permitiu diferenciar os casos de embolia do grupo controle, caracterizando os dois grupos e definindo a escolha adequada do grupo controle. Houve predomínio das alterações nos pacientes com embolia (edema e inflamação alveolar, infarto, vasoconstrição, proliferação intimal concêntrica, presença de trombo). A análise quantitativa demonstrou porcentagem de espessura da camada média mais elevados nos casos de embolia do que no grupo controle; dentre os casos de embolia não houve diferença nas artérias intra (agudo - 19,74 e crônico - 20,04) e pré-acinares (agudo - 18,85 e crônico - 18,68). CONCLUSÃO: A ausência de diferença entre os grupos com embolia e os valores mais elevados de porcentual de espessura nas artérias da periferia permite concluir que a resposta vascular é mais intensa e se inicia nessas artérias.

OBJECTIVE: To compare the arterial response of cases of acute and chronic embolism, seeking to associate ischemic pulmonary remodeling with progression to chronicity. METHODS: Retrospective analysis of 61 necropsies of patients who died in the Instituto do Coração (31 cases of pulmonary embolism and 30 cases of acute myocardial infarction). Slides of pulmonary tissue were obtained from all cases and analyzed qualitative and quantitatively (medial thickness measurement). RESULTS: Qualitative analysis enabled the differentiation between cases of embolism and the control group, thus characterizing the two groups and defining the adequate choice of the control group. The alterations predominated in patients with embolism (alveolar inflammation and edema, infarction, vasoconstriction, concentric intimal proliferation, presence of thrombus). Quantitative analysis demonstrated higher percent medial thickness in the cases of embolism than in the control group; among the cases of embolism, no differences in intra (acute - 19.74 and chronic - 20.04) and pre-acinar (acute - 18.85 and chronic - 18.68) arteries were observed. CONCLUSION: The lack of difference among the groups with embolism and the higher values of percent medial thickness in the peripheral arteries allow the conclusion that the vascular response is more intense and starts in these arteries.

Importância da toxicidade pulmonar pela amiodarona no diagnóstico diferencial de paciente com dispnéia em fila para transplante cardíaco / The importance of amiodarone pulmonary toxicity in the differential diagnosis of a patient with dyspnea awaiting a heart transplant / The importance of amiodarone pulmonary toxicity in the differential diagnosis of a patient with dyspnea awaiting a heart transplant

A amiodarona é um antiarrítmico da classe III, amplamente utilizado em arritmias ventriculares¹. Farmacologicamente é classificado como uma drogra ampifílica catiônica, pelos seus constituintes polares e apolares. Nos últimos anos, a amiodarona obteve destaque pelo seu uso em portadores de disfunção ventricular por qualquer etiologia, em especial a chagásica, quando ocorrem arritmias ventriculares². Entretanto, a despeito de seus benefícios hemodinâmicos e eletrofisiológicos, a amiodarona produz efeitos colaterais relevantes, como coloração azulada da pele, fotossensibilidade, disfunção tireoidiana, depósito corneal, neuropatia periférica, supressão da medula óssea, hepatite, bloqueios cardíacos, pneumonites e outros³. Este relato de caso se propõe a abordar uma de suas mais sérias complicações, a toxicidade pulmonar, aqui especialmente descrita como diagnóstico diferencial em um paciente chagásico que aguardava em fila de transplante cardíaco. Pneumonite por amiodarona constitui-se em um importante diagnóstico diferencial entre os pacientes que se apresentam na sala de emergência com dispnéia, quando estes são portadores de insuficiência cardíaca (IC) e estão em uso dessa droga.

Amiodarone is a class III antiarrhythmic medication used extensively to treat ventricular arrhythmias¹. It is pharmacologically classified as a cationic amphiphilic drug due to its polar and apolar components. During the past few years, amiodarone has proved to be an effective treatment therapy for patients with ventricular dysfunctions, regardless of the etiology, and in particular ventricular arrhythmia associated with Chagas disease². Nevertheless, despite its hemodynamic and electrophysiological benefits, amiodarone produces serious collateral effects such as a bluish skin discoloration, photosensitivity, thyroid dysfunction, corneal deposit, peripheral neuropathy, bone marrow suppression, hepatitis, heart blocks, pneumonitis, among others³. The objective of this case report is to discuss one of the most serious complications related to amiodarone, pulmonary toxicity, which is described as a differential diagnosis for a chagasic patient that was on the waiting list for a heart transplant. Amiodarone pneumonitis is a relevant differential diagnosis for heart failure (HF) patients using amiodarone that are admitted to the emergency ward with dyspnea.

Aspectos anatomopatológicos da febre reumática / Pathological aspects of the heart in rheumatic fever

A febre reumática é uma doença inflamatória, sistêmica e recorrente, que se manifesta cerca de uma a seis semanas após a infecção aguda da orofaringe por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Presume-se que seja uma resposta imunológica a antígenos estreptocócicos ou uma reação auto-imune induzida pelos estreptococos, em indivíduos geneticamente suscetíveis. Acomete crianças de 5 a 15 anos, mas 20 por cento dos surtos iniciais ocorrem em indivíduos de meia idade ou idosos. No coração há comprometimento dos tecidos conjuntivos pericárdico, miocárdico e endocárdico. A pericardite é exuberante e predominantemente fibrinosa, com aspecto macroscópico de "pão com manteiga". A miocardite causa aumento cardíaco, principalmente por dilatação ventricular. No tecido conjuntivo cardíaco encontram-se nódulos de Aschoff, que retratam histologicamente as fases evolutivas da doença: exsudativa, proliferativa e cicatricial. O nódulo de Aschoff, na fase proliferativa, é patognomônico de atividade reumática, apresentando degeneração fibrinóide do colágeno e acúmulo de células inflamatórias, dentre elas as células de Anitsch-kow. Pequenas vegetações são encontradas nas linhas de fechamento valvar, mais comumente mitro-aórticas. Histologicamente são elevações da superfície valvar, decorrentes da deposição de fibrina e plaquetas ou da degeneração fibrinóide do colágeno local. O dano cardíaco é cumulativo, aumentando a cada episódio de atividade. As alterações reumáticas crônicas mais importantes resultam da cicatrização das lesões agudas valvares e podem ocorrer em todas as valvas. A estenose mitral é a seqüela reumática mais freqüente, seguida pela estenose mitro-aórtica e pela estenose aórtica isolada. Pode haver associação de estenose e insuficiência valvar, que é mais comum nas lesões aórticas.

Análise da remodelação vascular na isquemia pulmonar experimental, nas fases aguda e crônica / Analysis of acute and chronic vascular remodeling in an experimental model of pulmonary ischemia

INTRODUÇAO: Alterações estruturais da circulação pulmonar traduzem processo de remodelação vascular e têm relação provável com variações locais de fluxo e isquemia. OBJETIVO: Definir as alterações histológicas na circulação pulmonar após obstrução experimental da artéria pulmonar. Correlacioná-las com os padrões de redistribuição sangüínea e remodelação vascular. MÉTODO: Foram submetidos à toracotomia esquerda 48 ratos Wistar, alocados aleatoriamente em dois grupos, com ligadura da artéria pulmonar e controle, e sacrificados com 1, 7, 30 e 60 dias. Nos pulmões retirados avaliou-se presença de sinais de injúria no parênquima e mensurou-se diâmetro externo e espessura da parede das arteríolas de bronquíolos terminais, respiratórios e alveolares. Diâmetro interno e porcentagem de espessura da parede foram calculados. RESULTADOS: Só ocorreu infarto, necrose e hemorragia no pulmão isquêmico. No não isquêmico houve aumento mantido dos diâmetros externo e interno das arteríolas, com redução inicial da espessura no 1º dia e valores semelhantes aos do grupo controle no 60º dia. No pulmão isquêmico houve redução transitória nos diâmetros externo e interno das arteríolas de bronquíolos terminais e respiratórios, com aumento, inicial e transitório, na sua espessura. As arteríolas alveolares apresentaram aumento do diâmetro externo e espessura da parede, com redução do diâmetro interno, mantida e progressiva. CONCLUSAO: Este modelo reproduz arteriopatia distal em pacientes com tromboembolismo pulmonar crônico. A resposta vascular no pulmão não isquêmico é compatível com padrão de remodelação de hiperfluxo; a no pulmão isquêmico com hipofluxo e isquemia. Nas arteríolas de bronquíolos terminais e respiratórios a resposta foi transitória. Nas alveolares foi progressiva e mantida, pela provável ocorrência tardia de hiperfluxo local.

Etiopatogenia: aspectos relevantes / Etiopathogenesis: relevant aspects

A estenose aórtica pode ser uma doença congênita ou adquirida. Considera-se que ela é resultante de desgaste das valvas pelo uso, sendo a anormalidade congênita bicúspide uma predisposição para calcificação mais precoce. A estenose aórtica adquirida reumática apresenta geralmente fusão de comissuras, sendo mais freqüente a dupla lesão, ou seja, insuficiência e estenose valvar. A estenose valvar degenerativa senil é, na atualidade, a forma mais comum em adultos, sendo sua etiologia ainda questionada. Usualmente vista como um processo degenerativo da idade, trabalhos recentes têm sugerido que ela pode ser um processo patológico semelhante ao da aterosclerose. Fatores de risco comuns, tais como presença de inflamação, focos de calcificação e infiltração lipídica, são os principais argumentos dessa teoria. A possibilidade de haver associação com agentes infecciosos como na aterosclerose, tais como Chlamydia pneumoniae e Micoplasma pneumoniae, é discutida...